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Pollen
können auch bei nicht allergischen Individuen direkt entzündungs-
und allergiefördernd wirken.
Das
Schadenspotential der Pollen wird durch ein Aufladen mit Schadstoffen
wie Autoabgasen weiter gesteigert.
Bisher
glaubte man, dass die allergische Entzündungsreaktion gegen
Pollen durch die Begegnung zwischen Allergen und Antigen-präsentierender
Zelle in der Haut oder Schleimhaut entsteht. Früher wurden
Pollenkörner selbst als "Allergene" bezeichnet.
Inzwischen weiß man, dass die Allergenfreisetzung aus
den Pollen ein hochdifferenzierter aktiver Prozess ist, der
ohne Zellzerstörung im feuchten Milieu unter bestimmten
Bedingungen abläuft.
Bei
der Untersuchung dieser Vorgänge stießen Forscher
des /Zentrums Allergie und Umwelt (ZAUM)/ an der Klinik und
Poliklinik für Dermatologie und Allergologie am Biederstein,
Klinikum rechts der Isar, Technische Universität München,
auf völlig neue Beobachtungen: Pollen setzen nicht nur
Allergene frei, sondern stellen gleichzeitig eine Quelle von
hoch bioaktiven Lipid-Botenstoffen dar. Diese wurden von der
Arbeitsgruppe um Prof. Heidrun Behrendt als "Pollen-Associated
Lipid Mediators" (PALMs) bezeichnet.
Diese
PALMs können direkt menschliche Entzündungszellen,
z. B. sogenannte eosinophile Granulozyten anlocken und aktivieren.
Die Eosinophilen binden sich dann an die Pollenkörner,
werden aktiviert und führen zu einer Veränderung der
Pollenoberfläche, bis hin zur Zellzerstörung. Schon
lang weiß man, dass eosinophile Granulozyten eine entscheidende
Rolle in der allergischen Entzündungsreaktion spielen.
Die neuen Befunde, wonach Pollen über die PALMs selbst
in der Lage sind - auch bei nicht-allergischen Individuen -
diese Entzündungszellen zu aktivieren, eröffnet völlig
neue Einblicke in die ganz frühe Phase der Entstehung einer
Allergie.
Darüber
hinaus konnten die Forscher zeigen, dass eine Vorbelastung der
Pollenkörner mit weit verbreiteten Luftschadstoffen - wie
sie z. B. aus Autoabgasen entstehen können - die Abgabe
dieser bioaktiven Mediatoren deutlich steigert. Diese Befunde
erklären, warum Kinder, die unter einer starken Verkehrsbelastung
heranwachsen, erhöhte Raten von Sensibilisierungen oder
allergischen Erkrankungen entwickeln, als ihre Altersgenossen,
die dieser Umweltbelastung nicht ausgesetzt sind.
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